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造影剂诱导急性肾损害的机制包括:①造影剂在肾小管浓缩(常常浓缩100倍)引起渗透性利尿,通过管球平衡反馈导致肾小球滤过率明显降低,高渗性造影剂的刺激效应明显强于低--icu主治医师手
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造影剂诱导急性肾损害的机制包括:
①造影剂在肾小管浓缩(常常浓缩100倍)引起渗透性利尿,通过管球平衡反馈导致肾小球滤过率明显降低,高渗性造影剂的刺激效应明显强于低渗或等渗造影剂;
②造影剂刺激肾小球毛细血管痉挛,导致组织细胞缺氧;③造影剂诱导氧化应激性损伤,导致肾间质损伤,高渗性、离子型造影剂的肾损害发生率更高。造影剂诱导急性肾损害应当积极预防,目前认为有效的措施包括:
(1)积极水化,促进造影剂的排泄 应用造影前后积极补充等渗生理盐水,一般在注射造影剂前静脉输注生理盐水250~500ml,之后12~24小时给予1~2L生理盐水。积极的水化可使冠状动脉造影患者的急性肾损害发生率从2%降至0.7%。
(2)碱化尿液 造影剂在酸性环境下易离子化,导致肾小管损伤。造影前1小时静脉输注碳酸氢钠2ml/kg,之后6小时每小时给予1ml/kg,可使重症患者急性肾损害的发生率从13.6%显著降至1.7%。
(3)预防性应用N-乙酰半胱氨酸 [8] 可预防造影剂造成的氧化应激性肾损伤。造影前静注N-乙酰半胱氨酸600~1200mg,造影后2天给予600~1200mg口服,2次/天,可使血流动力学不稳定的重症患者造影后急性肾损害的发生率明显降低,且N-乙酰半胱氨酸对急性肾损害的预防效应具有剂量依赖性。N-乙酰半胱氨酸适用于大量补充生理盐水或使用碳酸氢钠受限的重症患者。
对于已存在明显肾功能损害的重症患者,造影后立即做一次血液滤过,也能够显著的预防急性肾衰竭的发生。
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